Ендотоксикоз як чинник функціональної недостатності підшлункової залози при поєднанні хронічного панкреатиту і цукрового діабету 2 типу

Автор(и)

  • Л. С. Бабінець д-р мед. наук, професор, завідувач кафедри первинної медико-санітарної допомоги та загальної практики-сімейної медицини Тернопільського національного медичного університету імені І.Я. Горбачевського МОЗ України»; м. Тернопіль, Україна. +380 (67) 352-07-43, Україна
  • О. С. Земляк аспірант кафедри первинної медико-санітарної допомоги та загальної практики-сімейної медицини Тернопільського національного медичного університету імені І.Я. Горбачевського МОЗ України». +380 (50) 413-56-09., Україна

DOI:

https://doi.org/10.24144/2077-6594.4.0.2020.220396

Анотація

Прогресування хронічного панкреатиту (ХП), особливо у поєднанні з цукровим діабетом 2 типу (ЦД), відбувається за умов оксидативного стресу і хронічного запалення як за рахунок специфічних чинників, так і неспецифічних, які визначають постійну наявність різною мірою вираженого ендотоксикозу.

Метою дослідження було дослідити стан параметрів ендотоксикозу у пацієнтів на хронічний панкреатит в залежності від наявності поєднання з цукровим діабетом 2 типу, а також їх вплив на функціональну здатність підшлункової залози.

Матеріали та методи. Обстежили 87 амбулаторних пацієнтів з ХП із супутнім ЦД 2 типу і без нього. Основну групу склали 62 хворих на ХП у фазі терапевтичного загострення у поєднанні із ЦД2 у стані суб- або повної компенсації, групу порівняння – 25 хворих на ізольований ХП, контрольну групу склали 30 практично здорових осіб. Визначали вмісти у крові малонового альдегіду за реакцією з тіобарбітуровою кислотою, рівні середньомолекулярних пептидів СМП1 і СМП2 за методом Габріеляна, циркулюючих імунних комплексів – шляхом преципітації у 3,75% етиленгліколі із наступним фотометруванням, еритроцитарний індекс інтоксикації – за методом Тогайбаєва, церулоплазміну – за здатністю окислювати n-фенілендиаміндигідрохлорид.

Результати. Встановили наявність при ХП активного перебігу ендотоксикозу і перекисного окиснення ліпідів, яке було достовірно більш значним при коморбідності ХП з ЦД 2 типу: еритроцитарний індекс інтоксикації був вищим на 19,2%, вміст середніх молекул СМП1 – на 29,5%, СМП2 – на 35,4%, малонового альдегіда – 10,9%, циркулюючих імунних комплексів – 23,9%, церулоплазміну – на 11,9% (p<0,05)

 

Висновки. Доведено глибший рівень екскреторної та інкреторної недостатності ПЗ при супутньому ЦД2, які поглиблювалась при посиленні ендотоксикозу за рівнем еритроцитарного індексу інтоксикації на основі збільшення сили достовірних помірних і середньої сили обернених кореляції між ним і фекальною α-еластазою у пацієнтів із коморбідністю ХП і ЦД2 стосовно таких при ізольованому ХП (відповідно r=-0,517 і r=-0,471, р<0,05) і достовірних прямих помірної і середньої сили кореляцій між рівнями HbA1c та еритроцитарного індексу інтоксикації – відповідно r=0,552 і r=0,337, р<0,05.

Біографії авторів

Л. С. Бабінець, д-р мед. наук, професор, завідувач кафедри первинної медико-санітарної допомоги та загальної практики-сімейної медицини Тернопільського національного медичного університету імені І.Я. Горбачевського МОЗ України»; м. Тернопіль, Україна. +380 (67) 352-07-43

Бабінець Лілія Степанівна – д-р мед. наук, професор, завідувач кафедри первинної медико-санітарної допомоги та загальної практики-сімейної медицини Тернопільського національного медичного університету імені І.Я. Горбачевського МОЗ України»; м. Тернопіль, Україна.
+380 (67) 352-07-43

О. С. Земляк, аспірант кафедри первинної медико-санітарної допомоги та загальної практики-сімейної медицини Тернопільського національного медичного університету імені І.Я. Горбачевського МОЗ України». +380 (50) 413-56-09.

Земляк Олександр Степанович – аспірант кафедри первинної медико-санітарної допомоги та загальної практики-сімейної медицини Тернопільського національного медичного університету імені І.Я. Горбачевського МОЗ України».
+380 (50) 413-56-09.

Посилання

Babinets L.S., Halabitska I.M. The effect of endothoxicosis on the formation of the pancreas exocrine insufficiency in patients with primary osteoarthritis // Health of Society. – 2019. – Health of Society. – №8(3). – Р.102-105.

Babinets, L.S., Shaihen, O.R., Homyn, H.O., Halabitska, I.M. Specific aspects of clinical course in case of combination of chronic pancreatitis and concomitant viral hepatitis C // Wiadomosci lekarskie (Warsaw, Poland : 1960). – 2019. – №72(4). – Р.595-599.

De-Las-Heras-Castano G. The study of chronic pancreatitis epidemiology – the big challenge. Rev Esp Enferm Dig. 2014 Apr;106(4):237-8.

DiMagno MJ, DiMagno EP. Chronic pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol. 2012 Sep;28(5):523-31. doi: 10.1097/MOG.0b013e3283567dea.

Kothari D, Ketwaroo G, Freedman SD, Sheth SG. The Impact of risk factors of chronic pancreatitis on secretin pancreatic function testing: results of a 20-year study. Pancreas. 2017 Aug;46(7):887-890. doi: 10.1097/MPA.0000000000000871.

Levy P, Dominguez-Munoz E, Imrie C, Lohr M, Maisonneuve P. Epidemiology of chronic pancreatitis: burden of the disease and consequences. United European Gastroenterol J. 2014 Oct;2(5):345-54. doi: 10.1177/2050640614548208.

Lew D, Afghani E, Pandol S. Chronic pancreatitis: current status and challenges for prevention and treatment. Dig Dis Sci. 2017 Jul;62(7):1702-1712. doi: 10.1007/sl0620- 017-4602-2.

Lohr JM, Oliver MR, Frulloni L. Synopsis of recent guidelines on pancreatic exocrine insufficiency. United European Gastroenterol J. 2013 Apr;l(2):79-83. doi: 10.1177/2050640613476500.

Yang D, Forsmark CE. Chronic pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol. 2017 Sep;33(5):396-403. doi: 10.1097/MOG.0000000000000377.

Yu JH, Kim H. Oxidative stress and inflammatory signaling in cerulein pancreatitis. World J Gastroenterol. 2014 Dec 14;20(46): 17324-9. doi: 10.3748/wjg.v20.i46.17324.

##submission.downloads##

Номер

Розділ

Наука – практиці охорони здоров’я